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    呼吸消化系统疾病
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  • 来源:
  • 日期: 2014-01-29
  • 浏览次数: 605
  • 病因

    阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。

    临床表现

    临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。

    检查

    1.X线检查
    胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈降低且变平,两肺野透亮度增加。
    2.心电图检查
    一般无异常,有时可呈肢导低电压。
    3.呼吸功能检查
    对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,残气量/肺总量比>40%。
    4.血液气体分析
    如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
    5.血液和痰液检查
    一般无异常。

    诊断

    根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。

    鉴别诊断

    应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病,且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系,又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管,可有阻塞性通气障碍,但程度较轻,弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气,气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大,对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。

    并发症

    1.自发性气胸
    自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。
    阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭
    3.慢性肺源性心脏病
    阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
    阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
    5.睡眠呼吸障碍
    正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

    治疗

    1.适当应用舒张支气管药物
    如氨茶碱、β2受体兴奋剂。病情需要时,可适当选用糖皮质激素。
    2.根据病原菌或经验应用有效抗生素
    如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。
    3.呼吸功能锻炼
    作腹式呼吸,缩唇深慢呼气,以加强呼吸肌的活动。增加膈肌活动能力。
    4.家庭氧疗
    每天12~15小时给氧能延长寿命,若能达到每天24小时的持续氧疗,效果更好。
    视病情制定方案,例如太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

    预防

    首先是戒烟。注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

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